מחקר, בהובלת המדעניות פרופ' אסתי יגר-לוטם ופרופ' ענת בן צבי התפרסם לאחרונה במגזין Nature Communications, מעלה כי מחלות ניווניות רבות בהן, פרקינסון פוגעות ברקמה אחת ולפעמים רק בסוג תא אחד אך נגרמות מפגם בחלבון שמבוטא בכל הגוף. לשאלה איך זה קורה מספר תשובות אפשריות.
מחקר חדש באוניברסיטת בן-גוריון בנגב התמודד עם השאלה: האם מערכות בקרת איכות שמתקנות חלבונים פגומים (Chaperones) משפיעות על תופעה זו ? מערכות בקרת איכות של חלבונים קיימות בכל הרקמות בגוף אך עד כה לא היה ידוע האם הפעולה שלהן היא אחידה בכל הרקמות או מותאמת ספציפית לרקמה.
המחקר, בהובלת פרופ' אסתי יגר-לוטם מהמכון הלאומי לביוטכנולוגיה בנגב ומהמחלקה לביוכימיה קלינית ופרמקולוגיה ופרופ' ענת בן-צבי מהמחלקה למדעי החיים, בדק 30 רקמות מרכזיות בגוף האדם בגיל ההתפתחות ובגיל המבוגר וחשף בעזרת כלים חישוביים ושימוש במקורות מידע נרחבים מבני אדם כי המערכת קיימת והכרחית בכל התאים אבל מותאמת לצרכים של כל רקמה – הן בכמות החלבונים והן באינטראקציה ביניהם. ההתאמה בין החלבונים ברקמה ומערכת בקרת האיכות מתחילה לפעול כבר בחיי העובר במהלך ההיריון ובגיל ההתפתחות ונפגעת בהזדקנות ובמחלות ניווניות תלויות גיל.
המחקר חשף ארגון חדש למערכת בקרת האיכות בבני אדם וארגון זה משפיע על התפרצות מחלות הנגרמות ממוטציות או הזדקנות. במהלך ההזדקנות , החלבון מאבד את המבנה הנכון שלו ומצטבר בגושים חלבוניים (אגרגטים) אך מערכת בקרת האיכות הספציפית של המוח משתנה עם הגיל ומאבדת את יכולתה לשמור על המבנה הנכון של החלבונים.
פרופ' אסתי יגר-לוטם: "הגילוי כי לחלבונים מסוימים יש תפקיד מרכזי ברקמה מסוימת ובמחלה מסוימת יכול להפוך אותם ליעד לטיפול תרופתי שישמר את יכולתם לבצע בקרת איכות גם בגיל המבוגר ולהשפיע על קצב ההתפתחות של המחלות הניווניות. המחקר סיפק תשתית שעשויה בטווח הרחוק לסייע בפיתוח תרופות חדשות לטיפול במחלות ניווניות שכיום קשה להתמודד עמן".
