מדענים מאוניברסיטת בן-גוריון בנגב גילו כי סיבים של חלבון עמילואיד-בטא, המזוהים עם התפתחות מחלת האלצהיימר, מאיצים פירוק של מוליכים עצביים בעלי חשיבות לתפקוד תקין של המוח. הממצאים שהתגלו זו הפעם הראשונה פורסמו בכתב העת היוקרתי Chem Catalysis.
התופעה העיקרית המאפיינת את מחלת אלצהיימר הינה הצטברות סיבי החלבון עמילואיד-בטא במוחם של החולים, אולם הקשר הסיבתי בין הימצאות הסיבים לבין הפגיעה בתאי העצב במוח המזוהה עם פגיעה בזיכרון, נותר עלום.
במחקר שנערך באוניברסיטת בן-גוריון בנגב נמצא כי סיבים של חלבון עמילואיד-בטא מזרזים תגובות נגד בהן מתפרקים מוליכים עצביים רבי חשיבות כגון דופאמין ואדרנלין. זוהי העדות הראשונה לכך שסיבי החלבון משמשים כזרז [קטליזטור] לתגובות נגד כימיות הגורמות לנזק מוחי משמעותי.
החוקרים זיהו ממצא משמעותי המצביע על כך שהאצת פירוק המוליכים העצביים מתרחשת כאשר חלבון העמילואיד-בטא נמצא במצב סיבי ולא במצב מסיס. נתון זה עשוי להסביר את הרעילות הרבה של הסיבים במוחם של חולי מחלת אלצהיימר והפגיעה בתפקוד תאי העצב.
"הממצאים שלנו פותחים אפיקים חדשים להבנה של מחלות נוירו-ניווניות כמחלת אלצהיימר ולפיתוח תרופתי למחלה הקשה וחסרת המרפא הזאת", ציין פרופ' רז ילינק.
את המחקר הובילו פרופ' רז ילינק והדוקטורנט אלעד ארד, בשיתוף עם פרופ' חנה רפפורט ואביגיל ברוך לשם.
